술과 담배의 연관 관계

 

 술과 담배는 서로 깊은 관계를 가지고 있다는 것은 널리 알려져 있습니다. 흡연 가들은 "술을 마실 때에 담배를 더 많이 피우게 된다"든지, 흔히 "술 마실 때 담배 맛이 좋다"라는 이야기를 자주 합니다. 실제로 "미국인들 중에 10%가 골초인데 반해 알코올을 상용하는 사람들의 70%에서 90%정도가 골초로 나타난(The Journal Neurosciences Letters)"것을 보더라도 음주가 흡연과의 높은 상관성을 충분히 알 수 있습니다.

두 가지 약물을 같이 상용하게 되는 행동이 계속된다는 것은 한 유기체 안에서 두 약물이 서로- 아니면 한 약물이 다른 약물에게- 약물상승효과를 주고 있음을 추측할 수 있는데 그 약물효과가 약물이 주는 쾌감을 늘려주는 '정적강화-positive reinforcement'로 작용하든지, 아니면 약물 때문에 부수적으로 생기는 불쾌감을 없애주는 '부적강화-negative reinforcement'로 작용하여 그런 행동이 계속된다고 이해할 수 있습니다.

다행스럽게도 이러한 사실을 생화학적인 면에서 지지할 수 있는 연구가 최근에 있었는데 연구결과를 간단히 요약하면, 술(alcohol)과 담배(nicotine)가 신경세포(acetylcholine receptor)의 동일한 특정부위에 함께 작용하기 때문. 좀 더 자세한 설명을 인용하겠습니다.

지난 96년 시카고에 있는 Northwestern대학의 나라하시박사 연구팀은 "알코올 음료가 담배에 들어 있는 니코틴에 노출됨에 따라 변형되는 신경계의 같은 표적부위, 소위 신경 절의 니코틴성 수용기의 활동을 바꾸어 놓는다"는 사실을 발견했다. 술과 담배가 가지는 연관성은 니코틴이 니코틴선 아세틸콜린 수용키(nicotinic acetylcholine receptor)를 처음에는 활성화시킨 다음에 그 부위를 둔 감화시키든지 때에 따라서는 죽여버리게 된다는 것에 기초한다.

낮은 니코틴농도는 그 아세틸콜린 수용키를 활성화하는 과정 없이 지속적인 둔감화과정을 갖게 된다. 따라서 니코틴중독자의 아세틸콜린 수용키는 다소 둔감해져 있고, 그곳을 흥분시키기 위해서는 많은 양의 알코올이 필요하게 된다. 특징적인 것은 알코올이 이 아세틸콜린 수용키를 자극하기 위해서는 아세틸콜린의 다른 부위를 보다 아주 적은 농도로 충분하다는 것이다. 니코틴선 아세틸코린 수용기 신경세포에서의 알코올의 강력한 활동이 바로 이곳에서의 알코올과 니코틴의 상호작용을 설명한다.

아세틸콜린은 신경전달물질 중에서도 심혈관, 소화기, 비뇨기, 호흡기 계통을 포함한 거의 모든 신체기관에 영향을 미치는 물질이다. 수용기(receptor)는 대개 세포 위나 안에 있는 단백질 분자인데, 신경전달물질이나 호르몬을 묶고 있으며 분자구조의 기본적인 변화를 야기한다. 다른 많은 학자들은 세포막의 안과 밖으로 나트륨, 칼슘, 칼륨, 염화물의 통과를 촉진시키거나 저지시키는 신경수용기, 이온 이동경로, 미세한 기공들과 같은 알코올의 다양한 표적부위를 밝혀냈다.

그러나 다른 부위들은 알코올의 아주 높은 농도에서 작용하게된다. 다시 말해, 부위들은 술에 많이 취했을 때에 이동경로체계의 기능이 변한다는 것을 의미한다. 그러나 술을 마시면서 담배를 더 찾게 되는 행동은 "기분, 주의력, 약물탐닉 등과 같은 행동적 특징의 변화가 충분히 있기 전에 일어나는데, 이런 작용은 혈중알코올 농도가 아주 낮은 때인 술에 취하기 시작하는 초기에 중추신경계의 이 특정 아세틸콜린 체계와 기제에 변형이 생기기 때문이라는 가정을 할 수 있다.

인간과 같은 이온이동경로와 세포막 수용기를 가지고 있고 아세틸콜린을 방출하는 세포형태를 사용하여 연구한 결과, 리터 당 30-100 마이크로몰(micromoles)정도 낮은 상태에서, 다시 말해 다른 수용기나 채널(이온경로)보다 1,000배나 쉽게 신경 절의 니코틴선 아세틸콜린 수용기의 활동에 변화를 준다는 것을 발견할 수 있었다. 아무튼 결과적으로 "신경 절의 니코틴선 아세틸콜린 수용키가 알코올의 중요한 표적부위인데, 특히 알코올에 취한 초기 상태에서 더욱 그렇다"는 사실을 알게 되었는데 이것은 술이 더욱 많이 취했을 때 담배를 더 찾게 되는 것이 아니라 술이 약간 취할 무렵에도 거의 같은 수준으로 작용하게 된다는 것을 의미한다.

또 다른 중요 점은 신경 절의 니코틴선, 아세틸콜린 수용키 다른 생체입자 단위의 복합으로 구성된 다양한 아유형(亞類型)들이 있다는 것이다. 이러한 아유형들은 수많은 약물에 다양한 민감성을 보이고, 뇌에서 여러 가지 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 96년 말 이후 이러한 아유형들 중 어떤 것이 더욱 낮은 농도에서 반응하는지가 연구되어지고 있다.

위에 설명되어진 것처럼 술이 담배의 니코틴을 작용에 영향을 준다는 것을 알 수 있습니다. 하지만 이러한 신경계의 변화가 담배를 술과 함께 피웠을 때 신체적 피해를 줄이게 된다는 것을 의미하지는 않습니다. 술이 담배를 더 피울 수 있는 환경만을 개선하여 더 많은 몸에 유해한 물질을 받아들일 수 있게 하는 것이지, 그런 유해 물질들을 해독할 수 있는 작용을 활성화한다는 것은 아닙니다.

대부분 약물 상승효과로 두 가지 또는 여러 가지 약물을 혼합하여 같이 상용하는 것은 신체 여러 기관과 체계의 손상을 배가한다는 사실은 이미 여러 약물을 통해 알려진 사실입니다. 참으로 불행한 사실은, 현재 남용되고 있는 향정신성약물(psychoactive drugs)들 중에 다른 약물들은 주로 정신적인 면으로 영향을 주고 신체에는 별다른 해를 주지 않는 데 반해 담배와 술은 신체기관에 큰 해를 주는 대표 약물들이라는 점입니다.

따라서 이러한 술과 담배를 함께 하게 되어 더 많은 양을 취하게 된다면 신체에 아주 부정적인 영향을 줄 수 있다는 것은 말할 필요도 없습니다. 확신은 하고 있었지만, 그래도 술과 담배를 함께 취하게 하는 그 어떤 유인가(incentive)가 있다는 사실을 증명해 주는 생화학적 연구결과를 접하게 되는 것이 그리 기분이 좋은 일이 아닐 것입니다. 또한 이러한 연관성이 금연을 하는 데에 커다란 장애로 작용하게 될 것입니다.